Erhöhtes Serum-Ferritin 

(normal 35-235 µg/l)

hereditäre Hämochromatose Typ 1

sehr selten bei uns: hereditäre Hämochromatose Typ 2-4 (Werte von 300- ca. 5000 µg/l) 

Transfusionsbedingte Hämosiderosen (Werte von 500 - ca. 10000 µg/l)

sehr selten: Hyperferritinämie-Katarakt-Syndrom (Werte ca. 1000 µg/l) 

akute-Phase-Protein, auch als Tumormarker; sehr selten: Still disease

Freisetzung aus der Leber bei akuten Leberzellschäden (?, z.B. 500-3000 µg/l) 

nutritiv bedingte Eisenüberladung (bei Übergewicht, Fettleber)  (300-1000 µg/l) 

Z.n. (nichtindizierter) oraler Eisentherapie  (Werte bis ca. 500 µg/l) 

Z.n. (nichtindizierter) i.v. Eisentherapie (Werte bis ca. 500 µg/l) 

 

Bei exzessiv erhöhter Eisenspeicherung (Hämochromatosen, “iron-loading-anemias” und 

Transfusionsbedingten Hämosiderosen) ist zeigt das Serum-Ferritin quasi richtig die Gegenregulation von 

zellen an, das zuviel an Eisen in Form von Ferritin zu speichern.  

Das Hyperferritin-Katarakt-Syndrom (HHCS) ist eine autosomal dominant vererbte Erkrankung, die bei 

Kindern und Erwachsenen zu einer isolierten Ferritin-Erhöhung führt, ohne daß eine deutlich erhöhte 

Transferrinsättigung oder eine hepatische Eisenüberladung nachweisbar ist (1). Ursache ist eine 

mutationsbedingte Überproduktion der L-Untereinheit des Ferritins. Diese L-Untereinheit kann in Geweben 

quasi auskristallisieren, was sich an einer fortschreitenden beidseitigen Linsentrübung im Alter zwischen 4-40

Jahren bemerkbar machen kann.

Bei akuten und chronischen Infekten sowie bei Autoimmunerkrankungen wird ein im Vergleich zum 

Speichereisen zu hohes Plasma-Ferritin bestimmt. Dies gilt ebenso bei Leukämien und Lymphomen durch 

Eisenspeicherung in den Leukozyten sowie in Folge einer Freisetzung bei Erkrankungen mit Leberparenchym- 

schädigungen (Hepatitis, toxische Leberschädigung, u.a.).

Nutritiv bedingte Eisenüberladung? 

Auch hierbei liegt meist eine isolierte Ferritin-Erhöhung vor, ohne dass das Serum-Eisen gleichzeitig erhöht 

und das Transferrin erniedrigt ist, was bei den systemischen Eisenüberladungserkrankungen bereits frühzeitig

der Fall ist.   

Die Frage ist, ob ein chronisch erhöhtes Nahrungseisenangebot  auch zu einer gewissen Eisenspeicherung 

führen kann. Dabei könnte auch Ethanolkonsum eine Rolle spielen, wodurch bekannternmaßen die 

Hepcidinsynthese in der Leber gehemmt würde, sodass mehr Nahrungseisen absorbiert würde (2).

Eigentlich sollte der sogenannte “Mukosa-Block” dies auf Dauer verhindern. Dieser auch in aktuellen 

Publikationen häufig zitierte Begriff des „Mukosa-Block“ wurde ursprünglich vor 65 Jahren formuliert, um die 

Herunterregulation der intestinalen Eisenabsorption als Reaktion auf eine vorangegangener Eisengabe bei 

Versuchstieren zu beschreiben (3). Ob es diesen Effekt beim Menschen überhaupt gibt, ist allerdings eher 

fraglich. So   funktioniert eine orale Therapie mit täglichen Eisen-Dosis bekanntermaßen gut und der „Mukosa- 

Block“ schützt auch keineswegs  vor einer akuten Intoxikation durch sehr hohe Eisendosen.  So kann eine  

Einnahme von 180–300 mg Fe/kg Körpergewicht tödlich sein. Eine Dosis von 10-20 mg Fe/kg gilt als nicht- 

akut-toxisch beim Menschen.  

Zutreffender ist es, von einer „Mukosa_Block-Intelligenz“ zu sprechen, die die Eisenabsorption nach dem 

Bedarf an Eisen im Körper reguliert. Mit der Regulation der Hepcidinsynthese kennen wir heute einen 

Mechanismus,  der für diese Intelligenz verantwortlich ist. In einer aktuellen Arbeit fanden z.B. Roe et al. 

retrospektiv in Serum-Proben aus einer Eisenabsorptionsstudie mit 54Fe und 57Fe markierten 

Testmahlzeiten,  dass interindividuelle Schwankungen in der Eisenabsorption zumindest teilweise mit den 

Plasmahepcidin-Spiegeln erklärt werden können (4).  

In der Literatur wird heute diskutiert, wie effizient diese „Mukosa-Block-Intelligenz“ beim Menschen wirklich 

funktioniert, und ob eine hohe Eisenzufuhr auf Dauer nicht unweigerlich zu einer exzessiven 

Eisenspeicherung führen muss (5,6).  Als Beispiel wird oft die historisch interessante Bantu-Siderose 

angeführt, die durch das tägliche Trinken von großem Mengen traditionell in Eisentöpfen gebrauten Biers in 

Nordafrika hervorgerufen wurde. Man hat die zugeführten Mengen an Eisen auf 50-100 mg/Tag kalkuliert, was 

häufig  zu Leberzirrhose, Diabetes und Herzinfarkten führen kann. Durch Verwendung von Edelstahl- oder 

Kunststoffgefäße konnte dieses Problem leicht gelöst werden. Einschränkend muss angeführt werden, dass 

Alkohol einen direkten Einfluss auf Eisenabsorption haben kann. Neuere Studien legen auch eine genetische 

Ursache der Afrikanischen Siderose nahe, obwohl ein definierter Gendefekt bisher nicht gefunden werden 

konnte (7). Aus den Erfahrungen mit der Bantu-Siderose kann man mit einem Sicherheitsfaktor von 2 das 

obere Limit für eine Nahrungseisenzufuhr mit 25-50 mg/Tag festlegen.

Im Rahmen von z.B. Eisenfortifizierungsprogrammen zur Eisenmangelprophylaxe wird deshalb immer wieder 

vor adversen Effekten gewarnt (8). Besonders gefährdet erscheinen Genträger für die C282Y-Mutation zu sein 

(Häufigkeit in der Normalbevölkerung ca. 10 %), da diese etwas vermehrt Eisen aus einer normalen Diät 

aufnehmen können. In Studien mit markierten Testmahlzeiten hat man diesen Effekt allerdings bisher nicht 

eindeutig nachweisen können. Auch sprechen epidemiologische Erkenntnisse aus vielen Studien über 

Hämochromatosepatienten eher dagegen, denn Genträger entwickeln im Laufe des Lebens nur in ganz 

wenigen Ausnahmefällen deutlich erhöhte biochemische Parameter einer Eisenüberladung und zeigen so gut 

wie nie klinische Symptome einer Hämochromatose (9).

Nach unseren Erfahrungen mit nichtinvasiven Lebereisenmessungen finden sich bei vielen Patienten mit 

moderat erhöhten Serum-Ferritinwerten (nicht bei allen) auch eine leichte Lebersiderose. Die Messung des 

Lebereisens erklärt in diesen Fällen  das erhöhte Ferritin und macht andere Ursache (akute-Phase-Protein) 

damit unwahrscheinlich. Man kann mit einer begrenzten Aderlasstherapie (z.B. 5-8 mal 300-500 ml im 

Abstand von 2-3 Wochen) abbauen, wodurch dann das Ferritin runter geht. Besonders empfiehlt sich dieser 

Therapie in Fällen mit erhöhten Leberindikatorenzymen. Hier wird diskutiert, ob erhöhtes Lebereisen als 

Cofaktor bei einer Leberzellschädigung wirken kann.   

Eisenüberladung durch orale Eisentherapie?  

Bei therapeutischen Dosen einer oralen Eisentherapie (50-100 mg Fe/Einzeldosis) werden 5-20 % absorbiert. 

80-95 % verbleiben längere Zeit im Darmlumen und können dort  Auslöser vielerlei Reaktionen werden. 

Abhängig von Einzel- und Tagesdosis (> 50-100 mg/Tag), äußert sich dies bei Patienten in den   typischen 

Eisennebenwirkungen wie Übelkeit, Krämpfe, Schmerzen, Durchfall, Verstopfung.  Eine zweite Art von 

Nebenwirkung, vom Patienten meist nicht direkt bemerkt, in vermehrtem oxidativen Stress in entzündlichen 

Darmgewebe bei M-. Crohn und Colitis Ulcerosa (10). Ein Zusammenhang zwischen einer 

Eisensupplementation und dem Risiko für Darmkrebs ist unklar und sehr umstritten.

Eine dritte Art von chronischer adverser Reaktion bei einer langandauernden Eisensupplementation ist die 

Ausbildung einer sekundären Eisenüberladung: Ingesamt scheint dies nicht häufig vorzukommen, es gibt dazu

nur Einzelfallberichte (11). Bis 1996 war nicht klar, ob es sich dabei um Fälle einer unentdeckten hereditären 

Hämochromatose handeln könnte. Barton et al. beschrieben 2006 vier Fälle, bei den explizit auch auf 

genetische Veränderung (HAMP, HFE, TfR2, FPN1, HJV, ALAS2) untersucht wurde (12). In allen Fällen wurde 

wegen unklarer oder angeblicher Anämie über viele Jahre (7-61 Jahre!) täglich Eisen oral zugeführt (60-220 

mg Fe/Tag). Ein Fall mit ß-Thalassämia minor und homozygoter C282Y-Mutation (Selbstmedikation mit 60 mg 

Fe/Tag über 7 Jahre) entwickelte dabei eine schwere Eisenüberladung, Diabetes, Leberzirrhose und  

Herzrhythmusstörungen, und musste später  mit 160 Aderlässen behandelt werden. Die anderen Fälle hatten 

deutlich mehr Eisen (547-4898 g)  über längere Zeit (15-61 Jahre) eingenommen, zeigten auch hohe 

Ferritinwerte (ca. 2000 µg/l), bildeten aber keine hämochromatose-typische klinische Symptomatik aus. Der 

Grad der Eisenüberladung, erkennbar an der Zahl der notwendigen Aderlässe,  korrelierte nicht mit der Dauer 

und Menge der Eiseneinnahme.

   

Diese Fälle zeigen, dass eine nichtindizierte orale Eisentherapie zu einer Eisenüberladung führen kann, die im

Einzelfall auch eiseninduzierte Organschäden auslösen kann. Nur Patienten mit einem dokumentierten 

Eisenmangel sollte daher kontrolliert und über eine begrenzte Zeit Eisen einnehmen.

     

Eisenüberladung durch parenterale Eisentherapie?  

Bei der Behandlung von Eisenmangel-Patienten findet z.Zt. eine Renaissance der  parenteralen Eisentherapie 

statt. Es handelt sich dabei um kolloidale Fe(III)- Kohlenhydrat- Nanopartikel, die vorzugsweise i.v. appliziert 

werden. Da bei i.v.-Injektion von hochmolekularen Eisenverbindungen die „Mukosa-Block-Intelligenz“ 

naturgemäß außer Kraft gesetzt ist, kann es bei wiederholter Anwendung, wie z.B. bei Patienten mit renaler 

Anämie unter Epo-Therapie heute durchaus üblich ist,  zu einer Eisenüberladung kommen

Makrophagen sind an der Plasmaclearance der i.v. applizierten hochmolekularen Substanzen wesentlich 

beteiligt, wobei der Metabolismus der jeweiligen Verbindung sehr von der Größe und der Hülle der kolloidalen 

Nanopartikel abhängig ist.  Dabei wird offenbar nicht die ganze Substanz  restlos metabolisiert und der 

Erythropoese zur Verfügung gestellt, sondern ein Teil wird z.B. in langlebigen Zellen in Leber und 

Knochenmark gespeichert Diese „residuelle Endothelsiderose“ (Hausmann) bleibt auch in Gegenwart einer 

Eisenmangelanämie bestehen, was zeigt, dass es sich hierbei um schwer mobilisierbares Eisen handelt (13).

Es ist schon lange bekannt, dass man bei einer histologischen Begutachtung von Knochenmarkspunktaten 

denjenigen Patienten leicht identifizieren kann, der in der Vorgeschichte jemals eine Injektion mit bestimmten 

Eisenverbindungen erhalten hat. Es wurde deshalb früher von der leichtfertigen Anwendung einer 

parenteralen Eisentherapie immer wieder gewarnt (14, 15). Diese Erkenntnis einer Eisenspeicherung nach i.v.

Eisengabe wird gerade wieder neu entdeckt (16). Diese gleiche Problematik ergibt sich heute auch durch die 

Anwendung von eisenbasierten Nanopartikeln in der MRI-Kontrastgebung (z.B. „molekulares Imaging“). Von 

zugelassenen Präparaten wie Endorem® oder Resovist® ist diesbezüglich auch sehr wenig bekannt, obwohl 

teilweise hohe

Literatur

2. Costa-Matos L, Batista P, Monteiro N, Simões M, Egas C, Pereira J, Pinho H, Santos N, Ribeiro J, Cipriano MA, Henriques P,

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Hausmann K,  Wulfhekel U,  Diillmann J,  Kuse R. Iron Storage in Macrophages and Endothelial Cells. Histochemistry,

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15.    Besarab A, Frinak S, Yee J: An indistinct balance: the safety and efficacy of parenteral iron therapy. J Am Soc Nephrol

1999, 10:2029-2043.

16.   Thomason RW, Almiski MS. Evidence that stainable bone marrow iron following parenteral iron therapy does not correlate

with serum iron studies and may not represent readily available storage iron. Am J Clin Pathol. 2009 Apr;131(4):580-5. Links

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unklar erhöhtes Ferritin 

Serum-Ferritin als  Laborparameter gibt es seit ca. 1970. 

Es wird offenbar von Leberzellen und anderen (?) Zellen 

gebildet und ins Blut abgegeben und zeigt dabei die 

Eisenspeicherung in diesen Zellen an.

Das Serum-Ferritin ist als diagnostischer Parameter für 

Eisenmangel und Eisenüberladung wichtig. Im 

Eisenmangel zeigt es die Entleerung der Eisenspeicher 

an. Werte < 12 µg/l bedeuten vollkommen erschöpfte 

Eisenspeicher. Das Schöne ist, es gibt keine falsch 

erniedrigten Serum-Ferritinwerte und es gibt auch keine 

Tag-zu-Tag-Variation. Bei Eisenüberladung (Hämo- 

chromatose, Transfusions-bedingter Hämosiderose) 

steigt der Ferritinwert an und erlaubt auch eine 

Abschätzung der erhöhten Eisenspeicher, wobei hier 

große individuelle Variaten gibt (besser ==> Lebereisen). 

Es gibt aber viele Patienten, die keine genetische 

Eisenspeicherkrankheit haben und trotzdem erhöhte  

Ferritinwerte aufweisen. Es gibt damit also relativ häufig 

falsch erhöhte Ferritinwerte.                                                                                   

                                                

                                                                                      

Eisenüberladung

Aderlasstherapie. Methode aus dem Mittelalter!? Für Eisenspeicherkrankheit aber hochmodern
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