Messung von Organeisen mit Magnetresonanztomographie (MRT) Quantitative Magnetresonanz-Tomographie der Leber Gemäß Gleichung 2 wird die Größe des resonanten Radiowellensignals der Protonen (65.2 MHz bei 1.5 Tesla) in der Detektorspule eines MRI-Geräts von der Kern-Magnetisierung M(r) aller Protonen im jeweiligen Volumenelement dV des Körpers, der Detektor-Konfiguration und dem Abstand r zur Detektorspule bestimmt. Anders als bei der Suszeptometrie gibt es jedoch nach heutigem Kenntnisstand keine befriedigende quantitative Theorie  für die Wechselwirkung von Eisenatomen mit der Kernmagnetisierung der Protonen (38). und für die daraus resultierende longitudinale und transversale Relaxation (R1 = 1/T1 und R2 = 1/T2). Darüber hinaus wird die Wechselwirkung der Protonen mit einem magnetischen Zentrum von einer Reihe von Parametern beeinflusst wie der Zahl der Protonen-Liganden, ihrer Beweglichkeit (correlation time), der Größe der Ferritin- und Hämosiderin-Molekül-Cluster, unterschiedliche Protonen- Pools, etc. Diese komplexen Zusammenhänge eröffnen andererseits auch die Möglichkeit zusätzliche Informationen über Hämosiderin- und Ferritin-Eisenverteilung zu erhalten (39). Die eisen-spezifische in vivo MR-Tomographie von 57Fe ist wegen der sehr kleinen Sensitivität (1H : 57Fe = 1 : 10-5) und der z. Zt. erreichbaren Magnetfeldstärken nicht möglich. Trotz aller Komplexität bietet die quantitative MRI-Eisenbestimmung auch eine Reihe von Vorteilen, wenn die nötige Expertise vorhanden ist. Diese beruhen hauptsächlich auf der 3-dimensionalen Lokalisation (Bildgebung) und der Erfassung von tiefliegenden Organregionen. Seit Mitte der 90er Jahre haben sich verschiedene MRI-Methoden zur Erfassung des Lebereisens herauskristallisiert, die laufend eine Verbesserung durch homogenere Magnetfelder und kürzere Echozeiten erfahren haben. Es soll hier nur auf die Single-Spin-Echo Methode (SSE) zur Bestimmung der transversalen Relaxationszeit T2 eingegangen werden (40-42), die  heute als anerkanntes quantitatives Verfahren zur Lebereisenbestimmung und seiner 2-dimensionalen Verteilung (liver iron imaging) mit standardisiertem Messprotokoll und zentraler Analyse (Ferriscan®) weltweit zur Verfügung steht (43). Bei dem Spin-Echo Verfahren klingen die in der Detektorspule empfangenen Radiowellen-Signal-Intensitäten SI der Echos, die durch Anregungsimpulse im Abstand einer gewählten Echozeit TE erzeugt werden, exponentiell mit der transversalen oder Spin-Spin-Relaxationszeit T2 ab. In erster Näherung gilt die Gleichung 4 mit den neben T2 zu bestimmenden Signalintensitäten SI bei TE = 0 und bei TE → ∞. (4) SI (TE) = SIo · EXP(-TE/T2) + SI (transversale Relaxation) Bei der SSE-Methode wird nur das qualitativ beste 1. Echo registriert und die Echozeit wird variiert. Die Funktion 4.4 wird an die resultierenden Signal-Intensitäten angepasst. Bei Vorhandensein von mehreren Protonenpools mit unterschiedlichem Relaxationsverhalten muss die mono-exponentielle Funktion 4 zu einer bi- oder multi-exponentiellen Funktion erweitert werden (43). Ob ein bi-exponentielles Modell für die Leber wirklich bessere Resultate liefert oder angesichts der verwendeten Echozeiten und dem z. Zt. erreichbaren Signal-Rausch-Verhältnis der MRI-Tomographen überstrapaziert zu sein scheint, müssen zukünftige Forschungen zeigen (44). Abb. 5:  Eisenverteilung in einer 5 mm Leberschicht eines Patienten mit HbE/b-Thalassämie (29 y, HCV+) (1.5 T Philips Intera Gyroscan®, CHRCO-Oakland, USA) mit einer durchschnittlichen Lebereisen-Konzentration von 18.6 mg/gdry wgt  (Ferriscan®). Die transversale Relaxation R2 pro Volumenelement und somit die Eisenverteilung variiert von 6.0 mg/gdry wgt (rot: R2 ≥  92 s-1) bis 30.5 mg/gdry wgt (gelb: R2 280 ≤  s-1).   In Abbildung 5 ist die SSE-Methode mittels Ferriscan®-Analyse (43) exemplarisch für einen transfundierten Patienten mit HbE/b-Thalassämie gezeigt, bei dem aufgrund klinischer Daten (Ferritin: 6600 µg/l, ALT: 200 U/l, Transfusion: 100 ml/kg/Jahr Deferoxamin-Chelatordosis: 10 mg/kg/d) der Verdacht bestand, dass das Lebereisen durch SQUID-BLS (LIC ≈ 11.3 mg/gdry wgt) unterrepräsentiert würde. Die exponentielle Modell-Funktion zur Ermittlung der transversalen Relaxationen R2 wird an die gemittelten Signalintensitäten pro Volumenelement (ca. 10 mm3) in Abhängigkeit von den Echozeiten angepasst (A1 ... An). Daraus wird dann für eine repräsentative Leberschicht das R2-Bild berechnet und dargestellt (B). Aus dem R2-Histogramm (C) wird dann mittels nicht-linearer Kalibrierkurve (D), die zuvor aus den gefriergetrockneten Leberbiopsien von 105 Patienten mit b-Thalassämie, hereditärer Hämochromatose und von HCV infizierten Patienten erstellt worden ist (43),  die mittlere Lebereisenkonzentration berechnet. Herzeisenquantifizierung Auch wenn die Hauptmenge an Eisen bei Eisenüberladungs-Krankheiten in der Leber akkumuliert wird, kann es auch in anderen Organen zu kritischen Eisenkonzentrationen kommen, was klinisch viel größere Beedeutng haben kann.. Insbesondere bei Transfusions-Siderosen sind lebensbedrohliche Kardiomyopathien und Herzrhythmusstörungen mit einer Eisenüberladung des Herzens in Verbindung gebracht worden (45), während Herzprobleme bei hereditärer Hämochromatose eher selten vorkommen (46). In einer der repräsentativsten Studien zum Überleben von 1146 Patienten mit b-Thalassaemia major, die zwischen 1960 und 1987 geboren worden sind, wurde Herzversagen als häufigste Todesursache (60 %) gefunden (5). Diese Überlebensstudien und die Erfolge der Intensiv-Chelatorbehandlung bei Herzproblemen führten zu der Vorstellung, dass Patienten mit optimalen Eisenspeichern und an die Bluttransfusions-Rate angepasstem Chelator-Regime ein geringes Risiko für Herzprobleme zu erwarten hätten (27). In den letzten Jahren wurden jedoch neuere Befunde erhoben, die bei ß-Thalassaemia major  keinen Zusammenhang zwischen der Häufigkeit von Herzproblemen und erhöhten Eisenspeicher-Parametern wie Ferritin und Lebereisenkonzentration aufzeigen. Mit einer neuen MRI-T2*-Methode wurde diese scheinbar paradoxe Situation direkt bestätigt, indem kurze T2*-Relaxationszeiten (mehr Eisen) auch im Herzen von gut chelierten Patienten mit niedrigem LIC gefunden wurden (8). Im Gegensatz dazu wurde in Studien an MDS-Patienten mit mehr klassischen MRI-Methoden (spin-echo T2, SIR = signal intensity ratio) eine signifikante Korrelation zwischen MRI-Parametern im Herzen und LIC bzw. Ferritin gefunden (47). Aktuell finden quantitative MRI-T2*-Herz-Messungen im Zusammenhang mit der klinischen Testung von neuen oralen Eisenchelatoren (Deferipron, Deferasirox) oder Chelator-Kombinationen (Deferoxamin & Deferipron) große Beachtung, da es möglicherweise  Unterschiede in der Effizienz von verschiedenen Chelatoren gibt, das klinisch offenbar bedeutsame Speichereisen im Herzen zu  entfernen (48, 49).   Autopsie- und Endokard-Biopsie Im Gegensatz zur Leber wird die direkte physikalisch-chemische Bestimmung der Herzeisen-Konzentration (HIC = heart iron concentration) in einer Katheter-Biopsie eher selten durchgeführt und ist wegen der Inhomogenität der Eisenverteilung im Myokard-Gewebe auch nicht repräsentativ für das gesamte Herzeisen (50, 51).  In Autopsie-Herzen mit signifikanter histologischer Eisenfärbung haben Buja und Roberts (52) HIC-Werte zwischen 160 und 1470 µg-Fe/gwet weigt gefunden. Von Interesse für nicht-invasive Methoden dürfte auch das relativ hohe Feucht-zu- Trockengewichts-Verhältnis von 6.5 ± 0.6 sein. Alle Patienten mit HIC > 600 µg-Fe/gwet weigt von mehr als 23 g transfundierten Eisen hatten eine Herzinsuffizienz entwickelt. Außerdem wurde ein Eisengradient im Myokard mit mehr Eisen im Epikard beobachtet.  In Autopsie-Herzen von Patienten mit hereditärer Hämochromatose wurden HIC-Werte > 500 µg-Fe/gwet weigt (normal: 20 - 125µg-Fe/gwet weigt) im gesamten links-ventrikulären Herzmuskel und im Septum gefunden (53). In einer anderen Autopsie-Studie in Patienten mit HbE/b-Thalassämie, die an kardialer Hypertrophie litten, waren in Histologie-Schnitten nur leichte Eisenfärbungen sichtbar (54).   Quantitative Magnetresonanz-Tomographie des Herzens Von allen nicht-invasiven Methoden zur Messung des Herzeisens erscheint zur Zeit die Magnetresonanz-Tomographie am vielversprechendsten zu sein (47). Insbesondere ist die MRI-T2*-Methode für die Messung der vergleichsweise niedrigen Herzeisen-Konzentration (s. Kap. 4.3.1) sensitiver als die mehr klassischen MRI-Methoden (T2, SIR). Die transversale „magnetische“ Relaxation R2* = 1/T2* kennzeichnet den Zerfall der Protonenresonanz in der Umgebung lokaler Magnetfelder (Suszeptibilitäts-Effekte). Sie ist in erster Näherung der Summeneffekt aus der transversalen Relaxation 1/T2, die die Wechselwirkung mit den Kernspins der Nachbarprotonen kennzeichnet, und der Wechselwirkung mit den umgebenden Magnetfeld-Inhomogenitäten (nicht-rephasierende technische Eigenschaften und/oder lokale magnetische Momente von Nachbaratomen) (Gleichung 4.5) (19). (4.5) R2* = 1/T2* = 1/T2 + 1/T’(transversale „magnetische“ Relaxationszeit T2*) Um die relativ kleinen magnetischen Suszeptibilitätseffekte der Nachbaratome genügend präzise zu messen (T2* < T2), erfordert diese Methode allerdings sehr homogene Magnetfelder ≥ 1.5 Tesla im Beobachtungsfenster, kurze Echozeiten (TE < 3 ms) und die Lokalisation einer optimalen Messschicht. Wegen der dynamisch-komplexen Herzgeometrie ist die Methode aber auch anfällig für Artefakte insbesondere bei niedrigen Eisenkonzentrationen (55).       Inzwischen hat sich die Messung von T2* mittels Multi-Echo-Methode in einem Atemintervall als Standard für die Herzeisenbestimmung herauskristallisiert (56). Abbildung 7 zeigt dies am Beispiel einer transfundierten Patientin mit b- Thalassaemia major, deren Lebereisenkonzentration in den letzten 10 Jahren durch entsprechende Chelatordosis- Anpassung auf einem optimalen Wert von ca. 1000 µg/gLeber gehalten werden konnte. Allerdings zeigte die Patientin bei normalen echokardiographischen Befunden in den letzten 2 Jahren gelegentlich Extrasystolen im EKG. Bei der Messung von T2* kommt es zunächst auf eine genaue Lokalisation einer Schicht durch die kurze Herzachse in Höhe der Mitte des Papillar-Muskels an (s. Abbildung 4.6). Wegen der Suszeptibilitäts-Artefakte durch Lunge, Leber und Milz sollte man sich bei der Auswertung der Signal-Intensitäten auf das Septum beschränken (55). Eine Kalibrierung von Herzeisen-Messungen mittels MRI durch eine quantitative physikalisch-chemische Eisenbestimmung im Herzgewebe steht noch aus. Im Tierexperiment ist dies für T2 und T2* (57) geschehen. An Patienten mit Eisenüberladung des Herzens konnte das bisher nur histologisch semiquantitativ mittels Endokard- Biopsien für T2 (58) gezeigt werden. An einem Autopsie-Herzen (59) eines Thalassämie-Patienten wurde in einer Myokard-Biopsie des Septums eine Eisenkonzentration von 4.5 mg/g dry weight (ca. 700 µg/gwet wgt) bei einem T2* von 6.9 ms gemessen werden, was mit der Kalibrierung aus dem Tierexperiment relativ gut übereinstimmt. Eine direktere Bestimmung der Herzeisen-Konzentration ohne die Notwendigkeit einer Kalibrierung mittels chemisch- physikalischer Eisenmessung in Gewebeproben könnte zukünftig durch die kardio-magnetische Suszeptibilitäts- Messung mit MRI erfolgen (60).   Magnetresonanz-Tomographie von anderen Organen und Geweben Die fehlende Korrelation der Leber- mit der Herzeisen-Konzentration hat gezeigt, dass die Messung des Lebereisens als alleiniger Indikator für die Erfassung des Komplikationsrisikos durch Eisenüberladung nicht ausreicht. Es kann in bestimmten Organen und Drüsengeweben durch zwar kleine Eisenmengen zu einer kritischen organ-spezifischen Eisenkonzentration kommen. Milz Die Milz kann bei transfundierten Patienten, infolge einer vergrößerten Milz, signifikante Eisenmengen speichern. Im Durchschnitt ist die Milzeisenkonzentration niedriger als die Lebereisenkonzentration (9), kann aber bei einzelnen Patienten erheblich sein, sodass Änderungen in der Chelatordosis sich in der Leber erst verspätet zeigen. Die Messung der Milzeisenkonzentration ist für Milzvolumina ≥ 400 ml mittels SQUID-Biosuszeptometrie möglich und kann die Langzeit-Compliance mit der Chelator-Therapie anzeigen (61). Hirnanhangsdrüse  Die vordere Hypophyse scheint am sensitivsten auf frühe toxische Effekte der Eisenüberladung zu reagieren. Dies steht im Zusammenhang mit der Beobachtung das 55% der nach 1970 geborenen Thalassämie-Patienten des italienischen Thalassämie-Registers einen Hypogonadismus zeigen (5). Die quantitative Messung von Eisen mittels MRI in der relativ kleinen vorderen Hypophyse (200 ± 100 mm3) gestaltet sich als schwierig. Inwieweit sich die Eisenüberladung der Hypophyse aus der Messung von Ferritin oder dem Lebereisen ableiten lässt, ist eine noch offene Frage, da die bisher eingesetzten MRI-Methoden (SIR) eher als semi-quantitativ bezeichnet werden müssen (62). Ebenso ist der Zusammenhang zwischen Hypophysen-Funktion (gemessen mit dem Gonadotropin-Test) und einer Eisenüberladung (gemessen mit MRI-T2) nicht eindeutig gezeigt (63).   Bauchspeicheldrüse Eine bei Eisenüberladung häufig anzutreffende Komplikation ist die Glucose-Intoleranz bzw. ein Diabetes mellitus Typ 2, sowohl bei hereditärer Hämochromatose als auch bei ß-Thalassaemia major (5, 46). Die Pathogenese des Diabetes im Zusammenhang mit einer Siderose ist nicht wirklich verstanden (45, 64). Die Eisenüberladung in der Bauchspeicheldrüse führt zu oxidativem Stress in den Beta-Zellen gefolgt von Zelltod und Glucose-Intoleranz, wobei dieses Szenario allein nicht einen Diabetes zu verursachen scheint (65). In Patienten mit ß-Thalassamia major wurde mit MRI-T2* ein signifikant höheres Pankreas-zu-Fett SignalVerhältnis  als in Normal-Personen gemessen, wobei dieses reziprok mit der Serum-Trypsin-Konzentration korrelierte, was die Autoren mit progressiver Fetteinlagerung als Folge der Beta-Zell-Apoptose erklären (66). Signifikante Unterschiede zwischen b- Thalassämie-Patienten mit und ohne Diabetes sind in der Bauchspeicheldrüse mit MRI-T1–SIR gefunden worden, obgleich diese Ergebnisse durch das Problem der Fetteinlagerung bei progressiver Pankreasinsuffizienz beeinträchtigt sind.   Andere Drüsen und Gewebe  Die Eiseneinlagerung in andere Organe und Gewebe (Gonaden, Schilddrüse, Gehirn, Niere, Lunge) ist bisher wenig untersucht, wobei den Eisenspeichern im Gehirn bei Sichelzell-Anämien und auch hinsichtlich anderer Krankheiten (Parkinson, Alzheimer) eine besondere Bedeutung zukommt. Eine interessante neuere Methode stellt die Messung der magnetischen Suszeptibilität mit MRI (60) in spezifischen Hirnarealen dar, insbesondere das SWI (= susceptibility weighted imaging), das neben den üblichen Intensitäts-Bildern auch die Phasen-Bilder auswertet (67). Die Validierung dieser Methoden wird, wie bei der SQUID Biomagnetischen Leber-Suszeptometrie geschehen, ungleich schwieriger werden. Literatur 37.    Fischer R, Engelhardt R, Nielsen P, Gabbe EE, Heinrich HC, Schmiegel WH, Wurbs D. In: Hoke M, Erné SN, Okada YC, Romani GL (Eds.). Advances in Biomagnetism '91,  Liver iron quantification in the diagnosis and therapy control of iron overload patients. Elsevier, Amsterdam 1992; 585-88 38.    Ghugre N, Coates TD, Nelson MD, Wood JC. Mechanisms of tissue-iron relaxivity: nuclear magnetic resonance studies of human liver biopsy specimens. 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Diagnostik bei Eisenüberladung  Die Magnetoresonanztomographie (MRT) ist eine der wichtigsten diagnostischen Verfahren in der Radiologie. In Deutschlang gibt es inzwischen MRT- Geräte auch in fast allen Kleinstätten.  Seit ca. 30 Jahren haben vielen Gruppen versucht, Eisen in Geweben mit MRT zu messen und zu quantifizieren. Es gibt inzwischen auch einige Methoden, die dies auch grundsätzlich können (s. unten).  Diese Methoden sind aber aufwendig (besonders was die Auswertung angeht) und sind meist auch gerätebezogen was eine breite Anwendung in der Routine bis heute verhindert hat. Der beondere Charme der MRT Methoden ist die Vielzahl der Maschinen weltweit und die Möglichkeit, Eisen in praktisch allen interessanten geweben zu quantifizieren (Leber, Herz, Pankreas, Knochenmakr, Gehirn).                                                                                          

Eisenüberladung

Messung der Lebereisenkonzentration mit dem Hamburger Biomagnetomer
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